作者通过iTRAQ蛋白质组学技术鉴定敲低NMT1后发生变化的蛋白质。结果鉴定到三种上调蛋白(LXN,RPL29andFAU)和六种下调蛋白（NMT1,MTPN,AHSG,ALB,GON7andTF）（图2A）。作者将这些蛋白质分别命名为N-豆蔻酰化下调蛋白(NDP)和上调蛋白(NUP)。有趣的是，敲低NMT1会减少NDP和NUP的N-豆蔻酰化，而过表达NMT1会诱导NDP和NUP的N-豆蔻酰化（图2B）。在小鼠模型中，敲除NMT1会导致NDP和NUP的去N-豆蔻酰化，这可以通过在肝脏中表达外源性NMT1来部分逆转（图2C）。这些发现表明，尽管NMT1对NDP和NUP的表达起着相反的作用，但NMT1同时刺激NDP和NUP的N-豆蔻酰化。蛋白组学，研究方法，高通量定性定量研究,有。天津定制蛋白组学
中文标题：肉桂酸和肉桂醛改善肝葡萄糖脂代谢的机制：多组学提供的见解研究对象：小鼠发表期刊：FrontiersinNutrition影响因子：6.576发表时间：2022年1月11日合作单位：北京中医药大学健康培养教育部重点实验室，北京中医药大学健康栽培北京市重点实验室，北京中医药大学科学技术系运用组学关键技术：转录组学、DIA蛋白组学、PRM靶向蛋白验证(皆由欧易/鹿明生物提供技术支持)。目前，改善饮食被认为是**安全有效的***和预防代谢性疾病的方法，其中肉桂（主要是肉桂属植物八角肉桂和桂皮）及其成分被证明具有多种***作用，包括抗糖尿病、减轻体重、低脂血症和增强胰岛素敏感性。因此，使用膳食补充剂和来自肉桂的化学物质来控制血糖和血脂可能成为***代谢类疾病的新方法。江西蛋白组学数据生信分析蛋白组学翻译后修饰筛选,检测,鉴定,定性,定量。
蛋白质组数据分析鉴定出了几种参与肝葡萄糖脂代谢的蛋白质（ACC、FASN、SCD1、CPT1A、GLUT2、GK、GS、G6Pase、PEPCK）。此外，AC显示出抑制脂肪生成酶（ACC，FASN和SCD1）表达的趋势，同时***上调了GLUT2。与对照组相比，AC***增加了PEPCK的表达，两种化学物质对G6Pase均无***影响（图4A）。PRM蛋白靶向验证测定结果与蛋白质组变化相一致，这进一步证实了蛋白质组学数据中蛋白质的表达（图4B）。转录组学和蛋白质组学联合分析结果显示AC和AL***改善了线粒体功能。GSEA分析显示，处理组的氧化磷酸化（OXPHOS）通路***上调，AC组和AL组的富集得分分别为0.826和0.535。
TMTpro-16plex等标记试剂已经发布一年，广受科研工作者喜爱。但是，对于6组3重复、3组6重复的实验设计，16plex却难以满足。TMTpro™ 18-plex标记蛋白组会是更好的选择方式。其中基于质谱仪平台的蛋白组学近年来备受青睐，稳定同位素标记策略也被广泛应用于多重定量蛋白质组学中。鹿明生物推出Thermo Scientific™ TMTpro™ 18-plex标记蛋白组，18个样本以内，可实现一次标记和分级，避免了多批次标记引入的批次效应，能***提升样本的数据质量。同时对更多蛋白质鉴定和定量，提供了样本的多通路处理水平。这个技术可谓是2021年的又一创新技术。走近蛋白组学之蛋白组学常见问题答疑解惑。
转录组学和蛋白质组学分析作者通过转录组学和蛋白质组学分析暴露于DON的C2C12细胞的差异基因（DEG）。转录组学鉴定了2387个DEG，其中72%被下调。蛋白质组学鉴定出402个DEG，其中74%被下调。GO和KEGG通路富集分析表明，转录组学DEGs参与了“男性主要性征的发育”、“骨骼肌肌球蛋白粗丝组装”和“骨骼肌收缩的调节”等生物学过程。**富集的通路是“ECM-受体相互作用”、“人**瘤病毒***”和“蛋白质消化吸收”。蛋白质组学分析中，富集到了“肌肉收缩”、“中间丝解聚”和“脂质转运”等生物学过程。细胞成分中富集到“细胞骨架”、“细胞外基质”和“整合素”。KEGG通路富集到“新霉素、卡那霉素和庆大霉素生物合成”、“系统性红斑狼疮”、“ECM-受体相互作用”和“蛋白质消化和吸收”。前两条通路与上调的DEG相关，而后两条通路与下调的DEG相关，这与转录组学结果一致。蛋白质组与代谢组联合分析。天津定制蛋白组学
蛋白组学研究组织,血液,植物,尿液,动物,细胞样品,酵母,微生物.。天津定制蛋白组学
iTRAQ蛋白质组学研究实用案例：2021年8月，浙江大学药学院何俏军、罗沛华团队在Autophagy期刊发表了题为“Autophagic degradation of CCN2 (cellular communication network factor 2) causes cardiotoxicity of sunitinib”的研究成果，通过动物模型、功能实验、iTRAQ蛋白质组学等研究方法，发现了舒尼替尼诱导的自噬导致心肌细胞凋亡和心脏功能障碍，探究了舒尼替尼诱导的适应不良自噬通过TOLLIP介导的内体相关通路选择性降解心肌细胞存活介质CCN2的机理，揭示了调节心肌细胞死亡的自噬降解新靶标蛋白。为提高基于舒尼替尼的*****安全性提供了方法及理论依据。中文标题：CCN2的自噬降解导致舒尼替尼的心脏毒性研究对象：小鼠发表期刊：Autophagy影响因子：16.016发表时间：2021年8月合作单位：浙江大学药学院运用生物技术：iTRAQ蛋白质组学(由鹿明生物提供技术支持)天津定制蛋白组学
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