作者使用NMR对C原子进行示踪实验，发现MYC驱动葡萄糖和谷氨酰胺的C参与脂肪生成（图3）。采用空间代谢组学检测小鼠模型以及人BCL细胞中的FA，发现MYC**中不饱和脂肪酸（FA（18：1））的丰度增加。进一步发现13C-油酸酯在MYC诱导的BCL细胞未发生代谢，而13C-葡萄糖增加了不饱和FA中的标记碳。当MYC失活时，细胞中3H标记的棕榈酸酯氧化速率明显变高。MYC-ON和MYC-OFF的BCL细胞中的油酸酯均未被氧化。因此，MYC可能在抑制FA氧化的同时上调FA的合成。空间代谢组三个维度的分析。江苏空间代谢组学图片
AFADESI-MSI空间代谢组学：1、已落地执行项目100+，其中包括药物在组织中的分布、多种疾病类型和不同处理手段下组织中代谢物的空间成像检测。2、检测组织样本类型20+。高准性的定性算法通过物质表达空间情况、加和离子及同位素峰表达强度相似性、同位素表达空间分布相似性进行初步代谢物注释，并可基于专属物种组织类型数据库或非靶质谱数据基础上在初步注释结果基础上进一步获得更加准确定性的结果。已形成心、肝、脑等多个组织的空间代谢组专属数据库。江苏药物空间代谢组学空间代谢组学一个样本多少钱。
研究表明，MYC对磷脂酰肌醇（PI）代谢具有组织特异性。作者通过空间代谢组学检测到RCC和T-ALL中，MYC可逆地降低了PI；但在LC和HCC中，MYC反而增加了这些物质（图 7）。可能是由于肺表面富含PG和PI，MYC才会增加了LC中的PI含量。作者推断，MYC通常能够增加PGs含量，但以组织特异性方式差异调节其他GPs，如PIs。***作者对脂肪生成在MYC诱导的**发生中的作用进行了探究，通过空间代谢组学、IHC和Western Blot等方法证明通过体外抑制FA合成可以抑制MYC诱导的脂肪生成，从而抑制了RCC、HCC和BCL的增殖（图 8）。
1.AFADESI-MSI用于大脑中极性代谢物的定位如图1所示，将大鼠大脑连续矢状切面通过ESI探针对逐个像素进行扫描，并将解吸的代谢物离子传输到高分辨率质量分析仪进行分析。图1E是大鼠脑部某个像素点的一个代表性质谱图，在该图中可以观察到数千个代谢物的峰。AFADESI-MSI图像还表明脑部不同功能性区域中代谢物浓度的变化。图1A-D显示了代表性代谢产物图像，在松果体、纹状体、海马、胼胝体和嗅球等亚区域具有特定分布。这些异质代谢分布与大鼠脑的功能和结构复杂性高度一致。实验结果表明，AFADESI-MSI的空间分辨率小于100μm，代谢物质量比较大差异为0.001Da，同一物质的检测动态范围高达1000倍。如图1所示，通过AFADESI-MSI可在大鼠脑部检测到一些呈特征性分布有代表性的极性代谢物，其强度范围从0到104甚至到106。空间代谢组学是广大客户的选择,认准鹿明生物。
展示了空间代谢组成像技术的应用。这一分析***表明脱髓鞘后新形成的髓鞘具有与正常髓鞘不同的脂质成分。因此，这种HSL方法学可能**提高目前对多发性硬化症再髓鞘形成的理解，并可能为多发性硬化症研究中评估再髓鞘形成***提供一种新的策略。此外，HSL方法可以针对***的组织量身定做，为生物医学科学中的脂质结构和成分提供至关重要的见解。该研究开发了一种基于拉曼光谱、解吸电喷雾电离质谱（空间代谢组学）和免疫荧光成像的相关脂质组成像（HSL）方法，研究多发性硬化症病变中的再髓鞘形成与正常髓鞘不同的脂质成分。结果通过对脂质结构和成分的研究为再髓鞘化***提供可能性。欧易生物空间代谢组学为广大研究者提供一站式服务。北京空间代谢组学价格
什么是空间代谢组学？。江苏空间代谢组学图片
空间代谢组学研究作者对P493-6B细胞淋巴瘤系（BCL）进行了全基因组表达谱、核突变和ChIP分析，发现MYC诱导增加了包括ACLY、ACACA、FASN和SCD1及其相关蛋白在内的脂肪酸（FA）合成基因的mRNA表达，在MYC诱导的肝细胞*（HCC）、急性白血病（T-ALL）和肾细胞*（RCC）的三种体内转基因小鼠模型中也有类似表达。还发现MYC与这些FA合成基因的启动子结合并启动mRNA转录，如甲羟戊酸和胆固醇途径基因的启动子。为了了解MYC和SREBP1之间的相互作用，作者首先，对这两种蛋白进行ChIP和re-ChIP分析，证明MYC和SREBP1都可以发现与FA合成基因启动子中的相同DNA分子结合（图1）。SREBP1的敲低也降低了FA合成基因的表达，但不降低MYC基因的表达。其次，ChIP的MYC与启动子结合，不仅调节FA合成基因的表达，还调节糖酵解和谷氨酰胺分解基因的表达。因此，MYC似乎会依次调节参与脂质合成的基因：首先诱导葡萄糖和谷氨酰胺，然后诱导FA合成相关基因。通过RNA测序（RNA-seq）发现，增加MYC水平会引起糖酵解、谷氨酰胺分解和FA合成。江苏空间代谢组学图片
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