间充质干细胞（MSC）的外泌体成为有潜力的天然药物递送载体的优势：与其他来源外泌体的产生机制一致，即首先由细胞质膜内陷形成内体，然后内体向内出芽形成多泡体，而多泡体具有两种命运，一种是移动到细胞表面与质膜融合，以胞吐的方式将外泌体释放到细胞外;另一种是与溶酶体结合，将内容物降解。MSC-Exo具有外泌体的共同特征，即富含四跨膜蛋白CD9、CD63、CD81，整合素，主要组织相容性复合物Ⅰ、Ⅱ，热休克蛋白，多泡体合成相关蛋白(ALIX、TSG101)，核酸，胆固醇、磷酸甘油酯、鞘磷脂等。此外，MSC-Exo还具有特异性标志物，例如，CD29、CD90、CD73和CD44等。MSC-Exo具有与MSCs相似的生物学功能，而且避免了细胞移植的风险，易于获取、储存和管理;可控性高、免疫原性低、安全性好。姜黄素装载在牛奶来源的外泌体经口服方式可以有效地调控靶细胞。黑龙江外泌体载药原理
细胞外囊泡是细胞分泌的膜囊泡，具有低免疫原性和、低毒性、高生物相容性等特点，被认为是药物递送的理想纳米载体。研究团队构建包载了针对YTHDF1的小干扰RNA(siRNA)的工程化细胞外囊泡，靶向递送siRNA敲降YTHDF1。该工程化细胞外囊泡被证明以m6A依赖的方式抑制Wnt通路受体卷曲蛋白FZD7的翻译，导致Wnt/β-catenin通路失活，进而抑制胃ai细胞的增殖和发生进展。同时，肿瘤细胞的YTHDF1降低后，可介导干扰素(IFN)-γ受体1(IFNGR1)的过表达，增强IFN-γ效应，促进肿瘤细胞主要组织相容性复合体I(MHC-I)的表达，使免疫原性肿瘤细胞直接实现自呈递，有效ji活细胞免疫反应，通过表观遗传调控和免疫调节相互作用抑制胃ai的发展和转移。该工作提供了tumourm6A表观遗传调控的高效低毒新方法，并证明m6A表观遗传调控在恢复抗肿瘤免疫中的作用，为tumour表观遗传调控和免疫疗法开辟了新途径。 浙江组织样本外泌体载药实验咨询问价外泌体载yao方法-共孵育方法适用于亲脂类药物。
外泌体载药系统一直是众多研究者关注的焦点。外泌体作为细胞-细胞间交流的“运载工句”，外泌体在正常及疾病下都发挥着不可忽视的功能。利用抗ai症药物进行中流zhiliao是抑制中流的一个重要方法，目前抗ai症药物的运载存在着种种挑战，主要体现在:(1)抗ai症药物的疏水性;(2)抗ai症药物的毒性以及非靶向性;(3)易被人体qing除，体内循环的半衰期很短等。采用外泌体运输抗ai症药物，可以提高药物体系的水溶性，降低药物对人体的毒性以及避免被网状内皮系统捕捉从而延长其循环时间。
外泌体载药系统一直是众多研究者关注的焦点。SUN等人在早期的动物实验中对脂多糖（LPS）诱导的脓毒性休克小鼠模型进行腹腔注射含姜黄素的外泌体。结果表明，外泌体可用作kang炎药物的体内载体。自此，揭开了外泌体介导药物传递系统研究的新篇章。他们改用鼻腔内注射，结果发现，载有姜黄素或信号传导与转录激huo因子3抑制剂的外泌体可用于zhiliaoLPS诱导的脑炎症、实验性自身免疫性脑炎和GL26脑中流模型。随后又有研究者发现，向野生型小鼠静脉注射携带小干扰核糖核酸序列的外泌体，能明显抑制阿尔茨海默病zhiliao靶点β-淀粉样前体蛋白裂解酶1的表达。MHS来源外泌体装载连翘苷（phil）对外泌体的特异蛋白（CD63,Alix）的表达无影响。
通过体外实验结果得出，负载miＲ-132的间充质干细胞外泌体能够明显增加内皮细胞的管腔样结构;在体内实验中，外泌体预处理的人脐静脉内皮细胞具有更强的血管生成能力。此外，在小鼠缺血心脏中植入的包载miＲ-132的外泌体明显增强了梗塞周围区域新血管生成并保护了心脏功能。心肌梗死后，移植MSCs的zhiliao作用也可能是由负载miＲ-125b-5p的外泌体改善自噬流实现的。有研究利用重组腺病毒介导miＲ-486基因修饰MSCs，结果发现，其能够提高MSC-Exo中miＲ-486的水平，而且发现高表达miＲ-486的MSC-Exo具有促进心肌细胞增殖、迁移以及抑制心肌细胞凋亡的作用，有望成为心脏再生修复的新策略。外泌体装载PTX，磷脂双分子层可直接靶向融合细胞，增加PTX的细胞内化量，提高药物zhiliao效果。河南细胞外泌体载药
可以利用小鼠神经胶质瘤模型来验证CD—UPRT载入外泌体后在体内的抗中流作用。黑龙江外泌体载药原理
miＲNA的运载也存在着种种挑战:miＲNA体内稳定性差、生物分布不理想、易被体内酶降解以及容易引起副反应等。越来越多的研究表明外泌体也是体内运载miＲNA的优良载体，并且利用外泌体运输miＲNA的zhiliao方法已经在许多疾病模型中得以应用。采用转染间充质干细胞的方法，使外泌体载有anti-miＲ-9。在进行间充质细胞和多形性成角质细胞瘤(GBM)细胞间anti-miＲ-9传递的实验时，发现两种细胞不jin可以通过缝隙连接介导的细胞间通讯(GJIC)也可以通过外泌体传递anti-miＲ-9。且anti-miＲ-9降低两种GBM细胞(U87和T98G)对中流药物替莫唑胺(TMZ)的抵抗能力的功能主要由外泌体传递的anti-miＲ-9实现，而非经GJIC传递的anti-miＲ-9，显示出外泌体在运载miＲNA进行基因zhiliao时的潜力。黑龙江外泌体载药原理
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