强度比较大的运动是开启自噬比较好的方法，另一项研究中，低强度和比较强的度运动组分别进食和禁食。然后得出结论：比起饮食，启动人体骨骼肌自噬的较有效策略是运动强度，剧烈运动是肌肉自噬的较有效诱因。此外，剧烈运动下的自噬会增加生长因子，从而加速肌肉修复。因此，在运动锻炼中偶尔进行冲刺或在每周运动计划里添加1-2次的比较强的度间歇训练（HIIT），或者比较强的度的力量训练，更容易启动自噬。通过运动、线粒体启动剂等可以增强肥胖、糖尿病等代谢类疾病个体的线粒体自噬活性，从而减少受损线粒体的堆积，进而降低胰岛素抵抗。姜黄素可诱导HUVECs细胞自噬保护内皮细胞的氧化应激损伤。西安细胞自噬透射电镜
p62偶联于LC3，作为一种调节因子参与自噬体的构成，在自噬的中、晚期被降解。细胞内整体p62水平的表达与自噬活性存在负相关。蛋白质免疫印迹技术检测p62水平的降低可以反映自噬活性程度。p62的增加暗示着自噬、溶酶体降解途径被抑制。
哺乳动物Beclin1是酵母Atg6基因的同源物。Beclin1通过jihuo自噬对细胞生长和抑瘤机制进行控制。蛋白质印迹技术检测Beclin1蛋白表达情况直接反映自噬活性。
自噬相关的标志性蛋白还包括ATG1、ATG9、DRAM1、ATG14、ATG16以及 ATG18等。 辽宁细胞自噬溶酶体自噬可以清理掉磨损的细胞，并进行更换，从而使细胞衰老的时间延长。
自噬即细胞的自我吞噬，是细胞利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程，其形成主要有3种形式：巨自噬（macroautophagy）、微自噬（microautophagy）、分子伴侣介导的自噬（chaperone[1]mediated autophagy，CMA）。至少有4个分子部件参与自噬的调控，包括自噬相关基因1（Atg1）/unc-51-like激酶（ULK）复合物、Atg6（Beclin1）/III型磷脂酰肌醇三磷酸激酶（Class III PI3K）复合物、跨膜蛋白Atg9和VMP1以及泛素样蛋白（Atg12和Atg8/LC3）结合系统。它们直接受到细胞内应激信号的调控，在细胞自噬的不同时期发挥着不同的作用。
高蛋白饮食可以通过抑制NIX介导的线粒体自噬途径加速巨噬细胞凋亡，从而促进线粒体自噬;真核起始因子2α通过抑制Parkin诱导的线粒体自噬途径加重高脂血症引起的动脉粥样yin化炎症;在主动脉内皮细胞中，氧化型低密度脂蛋白可以导致核受体NR4A1过表达，从而引起Parkin介导的线粒体自噬过度激huo，导致内皮细胞因线粒体数量过度减少、细胞能量供给不足而凋亡，从而加重动脉粥样yin化。综上所述，在动脉粥样yin化的发病过程中，线粒体自噬扮演关键角色，有望通过调节线粒体自噬来减缓甚至逆转动脉粥样yin化的进展，可能成为zhiliao动脉粥样yin化的新靶点。线粒体自噬发生过程中的关键步骤是自噬小体识别待降解线粒体。
当自噬体与溶酶体融合后，形成自噬溶酶体。自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡,作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。这种溶酶体普遍存在于正常的细胞内，在细胞内起“清道夫”作用，作为细胞内细胞器和其它结构自然减员和更新的正常途径。在组织细胞受到各种理化因素伤害时，自噬性溶酶体大量增加，因此对细胞的损伤起一种保护作用。自噬性溶酶体的作用底物是内源性的，即来自细胞内的衰老和崩解的细胞器或局部细胞质等。它们由单层膜包围，内部常含有尚未分解的内质网、线粒体和高尔基复合体或脂类、糖原等。正常细胞中的自噬性溶酶体在消化、分解、自然更替一些细胞内的结构上起着重要作用。当细胞受到药物作用、射线照射和机械损伤时，其数量明显地增多。在病变的细胞中也常可见到自噬性溶酶体。在组织细胞受到各种理化因素伤害时，自噬性溶酶体大量增加，因此对细胞的损伤起一种保护作用。吴茱萸碱可能通过诱导Ca2+内流，激huoJNK通路诱导自噬。湖南细胞自噬通路
正常细胞自噬增强，可表现出阻止肿细胞发生的功能。西安细胞自噬透射电镜
自噬是一系列自噬体结构演变的过程，由自噬相关基因(autophagy-relatedgene,ATG)执行精细的调控。在饥饿、低氧、药物等因素作用下，待降解的细胞成分周围会形成双层结构分隔膜，随后分隔膜逐渐延伸，较终将待降解的胞浆成分完全封闭形成自噬体(autophosome)；自噬体形成后将通过细胞骨架微管系统运输至溶酶体，二者融合形成自噬溶酶体(autopholysome)；较终其内容物在溶酶体酶作用下被细胞降解利用。目前研究发现自噬调节涉及多种信号通路，其中以腺苷单磷酸活化蛋白激酶(adenosinemono-phosphateactivatedproteinkinase,AMPK)及哺乳动物雷帕霉素受体(mammaliantargetofrapamycin,mTOR)信号通路为调控中心。AMPK促进自噬发生，而mTOR阻止自噬发生。此外，许多经典的凋亡信号通路或蛋白被发现与自噬调控之间存在着复杂的交织。西安细胞自噬透射电镜
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