汉黄芩苷是中药黄芩的有效成分之一，研究发现，在给予50、100、200、300、400 μmol/L的汉黄芩苷后，MDA-MB-231细胞活力有不同程度的降低；汉黄芩苷可引起MDA-MB-231细胞自噬，且具有时间和浓度依赖性，其调节细胞自噬的机制与MAPK-mTOR通路相关而非JNK通路。另外，从中药点地梅中分离得到的三萜皂苷类化合物saxifragifolin D（SD），增加MCF-7和MDA-MB-231细胞LC3-II、Beclin-1、III型PI3K（Vps34）蛋白的量，并通过活性氧（ROS）介导的内质网应激（ER stress）途径诱导乳腺ai细胞凋亡和自噬，抑制ai细胞的增殖。白藜芦醇通过诱导自噬途径抑制PrP（106～126）介导的神经SH-SY5Y细胞凋亡和线粒体功能障碍。福建western blot检测自噬
通常情况下，除了研究自噬现象本身，大家更多的是将自噬与各种生命活动或者疾病结合起来，把自噬作为这些方向的一个机制来研究。通常的研究模式：1）证明自噬参与了相关研究表型（电镜、LC3II/I-WB、LC3亚细胞定位、LC3荧光示踪监测自噬流等）2）证明自噬在表型中起到关键作用（通过自噬抑制剂、激动剂进行关联研究）3）找到表型与自噬桥梁分子（检测pI3K通路、Beclin-1、ATG家族各成员）4）在基因层面通过gainof/lostoffunction研究桥梁分子在自噬中的作用。福建western blot检测自噬在自噬过程中，你体内的老的细胞膜，细胞器，其他细胞碎片，会被移除，重新换成全新的部件。
在正常情况或短时间的饥饿状态下，细胞内的蛋白质主要通过泛素化蛋白酶系统降解为氨基酸。但数小时以上的饥饿后，自噬被活化并将蛋白质降解为氨基酸。关于这些氨基酸的用途，主要有三种途径：自噬的另一大功能是清理细胞内受损的细胞器或错误折叠的蛋白质。有时候自噬也会清理一些多余的细胞器（如过氧化物酶体）。自噬在清理垃圾方面的功能使自噬成为许多疾病的潜在调整靶点。已经有研究表明，自噬被阻止会导致不正常的蛋白质和细胞器在肝脏、神经细胞和肌肉细胞中累积。例如，在阿尔茨海默症中，可以观察到大量的自噬体，这可能与该疾病中累积的淀粉样蛋白变性有关。而在一些神经退行性变（如帕金森症、亨廷顿氏舞蹈症）的动物模型中，用TOR激酶阻止剂来模拟饥饿信号以增强自噬，可以减少致病的α-突触核的蛋白积累，并延缓症状出现。
自噬（Autophagy），或称自体吞噬，是一个涉及到细胞自身结构通过溶酶体机制而被分解的过程，该过程是一个受到紧密调控的步骤，帮助细胞产物在合成、降解以及接下来的循环中保持一个平衡状态。细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个扁平的类似“脂质体”样的膜结构，称为Phagophore。随着Phagophore不断延伸，将胞浆中的细胞器等成分，全部包裹住成为密闭的结构，称为“自噬体（autophagosome）”。自噬体形成后，可与溶酶体融合，自噬体中的内容物随即被降解，产物（氨基酸、脂肪酸等）被输送到胞浆中，供细胞重新利用，而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。自噬异常与多种病理过程如神经退行性疾病、代谢疾病等都有密切关系。
自噬的功能(1)饥饿应答时的作用,在肝脏或在培养细胞中,氨基酸的匮乏会诱导细胞产生自体吞噬,由自体吞噬分解大分子,产生在分解代谢和合成代谢过程中所必须的中间代谢物。(2)在细胞正常活动中的作用,如在动物的不正常发育、老化和分化过程中,自体吞噬负责降解正常的蛋白以重新组建细胞。尽管通常人们认为自体吞噬不具有选择性,但是在某些病理和压力条件下,通过自体吞噬能选择性地隔离某些细胞器,如线粒体、过氧化物酶体等。(3)在某些组织中的特定功能,如黑质的塞梅林神经节中,多巴胺能神经元中的神经黑色素的合成就需要把细胞质中的多巴胺醌用AV包被隔离起来。分子伴侣介导的自噬发生在许多组织中，主要功能有长期饥饿时为细胞供能，调节代谢通路，清理无用蛋白质等。安徽细胞自噬透射电镜
在自噬过程中，体内老的细胞膜，细胞器及其他细胞碎片会被移除，换成新的部件。福建western blot检测自噬
生理条件下，FUNDC1的Tyr18和Ser13分别被肉瘤基因家族的酪氨酸激酶和肌酸激酶2磷酸化，抑制其与LC3-Ⅱ和Atg10的相互作用，从而抑制线粒体自噬，维持线粒体稳态。当缺氧或线粒体解偶联时，Tyr18、Ser13去磷酸化，Ser17磷酸化，促进FUNDC1与LC3-Ⅱ相互作用，启动线粒体自噬。缺氧条件下，酪氨酸激酶失活，Tyr18和FUNDC1去磷酸化，FUNDC1与LC3-Ⅱ相互作用增强而促进线粒体自噬;同时，由于酪氨酸激酶能够抑制unc-51样激酶1与线粒体的结合，当酪氨酸激酶失活，unc-51样激酶1激酶可以磷酸化Ser17，促进其与LC3的作用，进而促进线粒体自噬。福建western blot检测自噬
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