选用来源于生物的天然药物载体细胞外泌体作为DATS的递送载体,具有多种优势:首先,外泌体可以来源于患者自身的细胞,在药物传递过程中减少了免疫原性;其次,外泌体作为一种膜结构载体,与脂质体结构类似,能够通过其表面的膜蛋白与靶细胞膜融合, 将其负载的药物直接运送到受体细胞中,避免了细胞吞噬-溶酶体途径带来的药物降解及细胞毒性等问题;此外,不同来源的外泌体因其供体细胞的差异性而呈现出不同的特性。在使用外泌体装载DATS来研究抗中流转移作用中选用外泌体的供体细胞为肺转移中流细胞B16BL6,研究表明,中流细胞外泌体的产生和释放比正常细胞明显升高,并带有宿主细胞独特的性质。ai细胞的外泌体优先与其亲本ai细胞融合，具有靶向母体ai症的特点，可作为有效的载体包载药物。吉林细胞样本外泌体载药
外泌体的提取方法在外泌体载药系统中应用——免疫亲和层析法。利用生物体内存在的抗原、抗体之间高度特异性的亲和力进行分离的方法,主要用于生物大分子的分离、纯化。将其应用于外泌体的分离主要是借助外泌体表面的特异性抗体,如TSG101或四跨膜蛋白。此方法的原理是利用抗原抗体的特异性结合,只有囊泡表面有特异性的抗体才可以被识别,这使得提取的外泌体纯度高,但是产量低。分别用超速离心、密度梯度离心和免疫层析法,从血浆和细胞上清中提取外泌体蛋白,结果表明,免疫亲和层析法得到的外泌体表面存在多种标记蛋白(Alix、CD9、CD63),同时,ELISA和PCR结果也证明了该方法的可行性。福建动物组织样本外泌体载药实验参考价格外泌体已开发作为多种药物的载体，主要包括抗中流药物类、kang炎药物类、基因类及蛋白类等其他类型药物。
甲状腺ai（thyroidcarcinoma）是一种常见的内分泌恶性中流。在甲状腺ai的所有亚型中，甲状腺未分化ai（ATC）的恶性程度很高。目前ATC缺乏有效的zhiliao药物，属于难治性恶性中流疾病，传统的放化疗疗效差，分子靶向药物jin对部分基因突变型ATC有效。硬脂酞辅酶A去饱和酶1（stearoyl-CoAdesat urase1，SCD1）是一种脂肪酸合成和代谢的关键调节分子，也是催化饱和脂肪酸向单不饱和脂肪酸转变的限速酶，参与细胞增殖、细胞凋亡等多种生理过程。为研究SCD1与ATC的关系，通过构建鉴定靶向SCD-1的小干扰RNA（siRNA）外泌体，分析以外泌体为载体的靶向SCD-1的RNAi基因zhiliao对ATC细胞存活的影响。细胞存活实验证明SCD-1-siRNA外泌体可抑制ATC细胞的存活，促进细胞凋亡。这一结果说明SCD-1-siRNA外泌体具有zhiliaoATC的巨大潜力。
mＲNA也可以作为“货物”被外泌体运输。利用多泡体(含外泌体)负载mＲNA/蛋白进行中流zhiliao的研究。研究者们利用脂质体2000或病毒载体对HEK-293细胞进行转染，使其分泌的多泡体含有mＲNA/蛋白(CD-UPＲTEGFP，其中CD:胞嘧啶脱氨酶;UPＲT:尿嘧啶磷酸核糖转移酶;EGFP:增强型绿色荧光蛋白)。将此多泡体注射至小鼠的神经鞘瘤处，并辅助注射5氟尿嘧啶(5-FC)，神经鞘瘤的增长被明显抑制。这主要是由于CD和UPＲT可以将5-FC转化为5氟尿嘧啶脱氧核苷酸(5-FdUMP)，而后者又是胸甘酸合成酶的抑制剂，可以抑制脱氧胸甘酸的合成，从而起到抑制DNA的合成以及促进中流细胞凋亡的效果。Saydam等的研究表明多泡体/外泌体不jin可以有效输送mＲNA/蛋白质，并且句有与其他抗ai药物联合zhiliao中流的潜力。外泌体载药中外泌体提取的方法可联合使用各种方法,从而得到高纯度和高产量的外泌体。
有研究发现，在外泌体载药系统中，对外泌体的产生环境进行干扰(如，缺氧)能够改变外泌体的分泌组分。Zhu等人研究了缺氧处理的间充质干细胞（MSCs）来源外泌体(ExoH)在心肌修复方面是否优于其在常氧条件下产生的外泌体(ExoN)。在小鼠心肌梗死实验中，ExoH处理的小鼠具有更高的生存率、更小的疤和更好的心脏功能恢复。进一步研究发现，相比于ExoN，ExoH具有更高表达水平的miＲ-210以及对外泌体分泌至关重要的中性鞘磷脂酶2(nSMase2)的表达。类似地，Zhu等人发现缺氧条件下MSC-Exo递送的miＲ125b-5p能够通过改善心肌细胞凋亡来促进缺血性心脏修复。此外，他们还将ExoH与缺血心肌靶向肽缀合，构建了一种新型的药物递送载体，增强了缺血性疾病的药物递送特异性。外泌体载药后可以绕开Ｐ－糖蛋白，明显降低药物进入细胞后的外排作用。福建动物组织样本外泌体载药实验参考价格
在中风大鼠中，装载丰富miＲ-133b的间充质干细胞外泌体能促进星形胶质细胞释放外泌体。吉林细胞样本外泌体载药
有实验将an-timiR-9载入到间充质干细胞中，使其分泌的外泌体包载有an-timiR-9。通过体外细胞传递实验发现，间充质干细胞可以通过外泌体递送an-timiR-9到耐药性多形性胶质细胞瘤（GBM）中，致使耐药性细胞株中的MDRI基因下调，P－糖蛋白表达量减少，从而增加耐药性细胞株对替莫唑胺的化学敏感性，有效地抑制耐药性多形性胶质细胞瘤的增殖。研究人员采用外泌体对GBM进行zhiliao不只停留在细胞实验上，相关的体内研究也已有报道。研究者将高表达miR-146b间充质干细胞源性的外泌体用于zhiliaoGBM的移植瘤模型中，结果表明载有miR-146b的外泌体能有效地抑制中流的生长。吉林细胞样本外泌体载药
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