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江苏细胞自噬小体

来源: 发布时间:2022年10月16日

在自噬过程中,通过压力诱导自噬后,细胞质物质被自噬体的双膜结构隔离。这些自噬体与溶酶体融合,成为自溶体,一些被隔离的货物被降解,然后回收以维持细胞内稳态。在我们的生命中,细胞会因为氧化应激(长期使用和经久不修,会出现老化,失灵的现象,一般情况下,细胞可能会凋亡)而积累损伤,慢慢变老。随着年龄的增长,这种压力会逐渐增加,逐渐削弱细胞活力,使细胞效率降低。而自噬可以清理掉磨损的细胞,并进行更换,从而使细胞衰老的时间延长。心肌细胞在再灌注期的细胞自噬增强,此时由于细胞自噬引发的过量死亡,会导致细胞损伤加重。江苏细胞自噬小体

生理条件下,细胞中衰老、损伤或功能障碍的线粒体可通过线粒体自噬降解,维持线粒体数量和功能以满足正常能量的代谢需求。线粒体自噬受到精确调控。一方面,如果损伤超过线粒体自噬能力,将会导致受损线粒体聚集、坏死,产生大量ROS,导致细胞自噬,从而影响细胞功能。另一方面,线粒体自噬的调控出现障碍时,细胞内衰老、损伤或功能障碍的线粒体会大量堆积,导致细胞能量供给不足或引起凋亡。心肌缺血再灌注损伤指冠状动脉部分或完全阻塞后,在一定时间内再通,恢复血供,但缺血心肌损伤加重。目前心肌缺血再灌注损伤的主要机制主要包括ROS、钙超载、血管内皮功能障碍、线粒体代谢障碍和细胞自噬等,导致缺血心肌细胞凋亡或坏死。黑龙江细胞自噬小体在自噬的情况下,荧光显微镜下RFP-GFP-LC3B则聚集在自噬体膜上,以黄色斑点的形式表现出来。

大自噬,也就是通常说的自噬,是真核细胞蛋白降解的途径之一。自噬可以被描述为细胞质内的成分(细胞器、蛋白等)被双层膜的囊泡包裹,形成自噬体,进而传递到溶酶体进行降解的过程。详细来说,自噬过程与内涵体途径密不可分。一方面,自噬体能够与晚期内体融合形成中间囊泡终形成自噬溶酶体;另一方面,自噬体能够直接与溶酶体融合形成自噬溶酶体。无论通过哪条途径,自噬溶酶体较终通过酸性水解酶将细胞器、蛋白等消化分解。细胞本底水平的自噬发生在营养充足的条件下,可保护细胞免受错误折叠蛋白或受损细胞器的影响,从而防止某些疾病的发生(如神经退行性疾病和病症)。饥饿等也可诱导自噬的发生,通过降解大分子物质和细胞器为细胞活动提供营养和能量。

自噬已被证明与许多疾病的发生和进展密切相关,这些疾病包括神经退行性疾病(帕金森病,阿尔茨海默病等)、病症、自身免疫病等。常见的自噬过程包括巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬。巨自噬又可以进一步细分为非选择性自噬和选择性自噬。选择性自噬是细胞器的自噬,如线粒体自噬、过氧化物酶体自噬、脂质自噬、叶绿体自噬、核糖体自噬等。巨自噬是细胞清理受损细胞器和无用蛋白的主要途径。在这一过程中,细胞接受自噬诱导信号后,在细胞质中首先形成一个个小的类似双层脂质体的吞噬泡,然后吞噬泡不断延伸,并将受损细胞器或蛋白包裹起来,形成自噬体。自噬体在细胞质中被转运至溶酶体并较终与溶酶体融合,在溶酶体的酸性环境中,自噬体里的物质被各种酶降解。自噬可以清理掉磨损的细胞,并进行更换,从而使细胞衰老的时间延长。

由于大隅良典和紧随他步伐的研究者的工作,我们现在知道细胞自噬控制着许多重要的生理功能,涉及到细胞部件的降解和回收利用。细胞自噬能快速提供燃料供应能量,或者提供材料来更新细胞部件,因此在细胞面对饥饿和其它种类的应激时,它发挥着不可或缺的作用。在遭受沾染之后,细胞自噬能消灭入侵的细胞内细菌活病毒。自噬对胚胎发育和细胞分化也有贡献。细胞还能利用自噬来消灭受损的蛋白质和细胞器,这个质检过程对于抵抗人类的衰老带来的负面影响有举足轻重的意义。分子伴侣介导的自噬:胞质内蛋白结合到分子伴侣后被转运到溶酶体腔中,然后被溶酶体酶消化。河南细胞自噬LC3

自噬过程启动后,要在度过危机后适时停止,否则将导致细胞发生不可逆的损伤。江苏细胞自噬小体

汉黄芩苷是中药黄芩的有效成分之一,研究发现,在给予50、100、200、300、400 μmol/L的汉黄芩苷后,MDA-MB-231细胞活力有不同程度的降低;汉黄芩苷可引起MDA-MB-231细胞自噬,且具有时间和浓度依赖性,其调节细胞自噬的机制与MAPK-mTOR通路相关而非JNK通路。另外,从中药点地梅中分离得到的三萜皂苷类化合物saxifragifolin D(SD),增加MCF-7和MDA-MB-231细胞LC3-II、Beclin-1、III型PI3K(Vps34)蛋白的量,并通过活性氧(ROS)介导的内质网应激(ER stress)途径诱导乳腺ai细胞凋亡和自噬,抑制ai细胞的增殖。江苏细胞自噬小体

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