近年研究发现，铁稳态失调、脂质过氧化和谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶4（GSH/GPX4）轴与阿尔茨海默病密切相关，这些病理事件是铁死亡的重要调节因子，提示它可能参与了阿尔茨海默病的病理过程。研究得到人参抗阿尔茨海默病的1个重要活性成分—山柰酚，并得到以TNF、IL1B、JUN、AKT1、NFKBIA等为核xin的84个人参抗阿尔茨海默病的作用靶标和TNF、MAPK、PI3K-Akt、NF-κB等19条信号通路。对铁死亡调控基因进行筛选并与人参和阿尔茨海默病一起分析，得到HMOX1、NOS2、PTGS2、IFNG、MAPK8、JUN、RELA 7个靶点，推测人参可能通过这些靶点介导TNF、HIF-1、T细胞受体、Toll样受体、神经营养因子、cAMP、MAPK、NOD样受体等信号通路调控铁死亡，并在阿尔茨海默病中起作用。在MPTPzhiliao前24小时给小鼠注射铁死亡抑制剂ferrostatin-1可明显挽救行为障碍和神经元丢失。陕西动物血液样本铁死亡参考价
铁死亡是2012年由Brent R. Stockwell提出的，研究发现Erastin可以特异性诱导Ras突变细胞死亡，但是没有典型的细胞凋亡特征，铁螯合剂可以抑制这一过程，并且另一种化合物RSL3也有类似的细胞死亡表型。与经典的细胞凋亡不同，铁死亡过程中没有细胞皱缩，染色质凝集等现象，但会出现线粒体皱缩，脂质过氧化增加。传统的细胞凋亡，细胞自噬，细胞焦亡的抑制剂不能抑制铁死亡过程，但铁离子螯合剂可以抑制这一过程，说明铁死亡是铁离子依赖的过程。北京细胞样本铁死亡1,2-二氧戊环作为诱导铁死亡的有机过氧化物，通过作用于铁离子以及失活GPX4促使细胞发生铁死亡。
大量体外实验提示铁稳态在调节免疫和炎症反应中的起重要作用。而细胞发生铁死亡后会释放大量激huo天然免疫的因子，如DAMPs等，激huo炎性信号通路，释放炎性因子,募集炎症细胞，扩大炎症反应。因此，铁死亡与免疫及炎症反应也可能存在联系。令人欣喜的是，减轻炎症反应和****功能是人参活性成分的重要作用机制。人参皂苷Rg1可能通过G蛋白偶联雌激su受体（GPER）抑制MAPKs及核因子κB的抑制蛋白（IκB）信号通路的激huo，抑制小胶质细胞炎症反应。人参三醇通过抑制NF-κB信号传导通路而抑制脂多糖诱导的小胶质细胞活化，从而改善脑部炎症和神经元死亡。
美国华盛顿大学的研究团队揭示,心脏移植手术后发生的中性粒细胞募集(neutrophilrecruitment)现象是由铁死亡调控的.供体心脏在移植后由于缺血缺氧等原因可诱导发生铁死亡,细胞内容物将释放并通过TLR4/Trif/Type1IFN通路募集中性粒细胞,造成坏死性炎症(necroinflammation).因此,铁死亡抑制疗法有望改善临床心脏移植手术的预后. 有研究结果证实,铁螯合剂在心脏和肝脏等重要qi官的疾病与损伤中可以发挥铁死亡抑制剂的作用.因此,以铁死亡为靶点的转化医学研究,将成为心脏疾病防治领域富有潜力的新方向。铁死亡可以选择性地诱导中流干细胞死亡，提高中流细胞对化疗药物的敏感性，清chuai细胞。
COPD是一种以持续性气流受限为特征的呼吸道疾病。吸烟是引起COPD发病的主要危险因素之一。Yoshida等报道，吸烟可以诱导COPD小鼠模型的支气管上皮细胞铁死亡。与非吸烟者相比，吸烟者的肺泡灌洗液中有更多的铁和铁蛋白。给予香yan烟雾提取物刺激支气管上皮细胞24 h后，其GSH浓度明显下降。随着研究的深入，由核受体共刺激因子4介导的铁自噬被发现可以促进支气管上皮细胞的铁死亡。铁自噬是铁蛋白通过核受体共刺激因子4介导被递送至自噬小体，被铁蛋白噬菌体吞噬降解为游离铁，以此调节细胞内铁代谢。香yan烟雾刺激物可诱导支气管上皮细胞产生铁自噬，释放的铁离子通过Fenton反应促进脂质过氧化物的沉积。过量的脂质过氧化物在GPX4活性和含量降低时，可在细胞内堆积造成细胞铁死亡。铁死亡促使支气管上皮细胞释放损伤相关的分子模式和促炎细胞因子，形成坏死性炎症循环，导致与COPD相关病里气道重塑和肺气肿的发生。此外，通过内质网应激和缺氧诱导的线粒体动态平衡的紊乱可能也是引起支气管上皮细胞铁死亡的原因之一。铁死亡在COPD的发生中起重要作用，但其中的分子机制未明。铁死亡是由GPX4清chu过氧化物能力不足和/或脂质过氧化反应过强造成脂质过氧化物集聚，诱发细胞死亡。江苏动物血液样本铁死亡
细胞内可以使用PGSK探针，流式细胞术或共聚焦显微镜检测细胞内铁含量的细胞膜透性染料，检测铁死亡。陕西动物血液样本铁死亡参考价
铁死亡在肝ai中的调控途径还有:CDGSH铁硫结构域1，一种线粒体铁输出蛋白，靶向抑制CDGSH铁硫结构域1，可以促进线粒体铁沉积和ROS生成，诱发铁死亡;miRNA－214通过抑制激动转录因子4表达，抑制GSH合成，诱导肝ai细胞铁死亡;抑ai基因BRCA1相关蛋白1通过抑制SLC7A11表达，诱发铁死亡。这些铁死亡在肝细胞ai(HCC)中的分子机制均提示铁死亡在HCC的发生中扮演着重要角色。研究显示，相较于索拉非尼激酶抑制活性的促凋亡效应，其通过抑制systemXC－诱发肝ai细胞铁死亡效应更加明显。陕西动物血液样本铁死亡参考价