Xin等人研究了装载miＲ-17-92团簇的间充质干细胞外泌体（MSC-Exo）对中风大鼠神经学功能的恢复作用。与脂质体处理组相比，MSC-Exo处理组的神经功能得到明显改善;与MSC-Exo对照组相比，富含miＲ-17-92团簇的MSC-Exo处理对缺血边界区中神经功能的改善和少突胶质细胞的发生，神经元树突可塑性的增强具有更优的作用。研究表明，MSC-Exo本身具有改善中风大鼠神经损伤的作用，而包载miＲ-17-92团簇之后该功能得到增强。另有研究发现，在中风大鼠模型中，载有丰富miＲ-133b的MSC-Exo除具有上述作用外，还能促进星形胶质细胞释放外泌体。在氧和葡萄糖剥夺条件下，富含miＲ-133b的MSC-Exo预处理星形胶质细胞能够产生外泌体，并且该外泌体有助于脑中风的神经修复。外泌体具有透过血脑屏障的能力，包载药物的外泌体可通过鼻腔给药的方式到达脑实质zhiliao脑部疾病。山东动物血液样本外泌体载药
多烯紫杉醇（docetaxel，DTX）是浆果紫杉针叶的提取物，属于紫杉类抗中流药物，用于乳腺ai、卵巢ai、非小细胞肺ai、前列腺ai等多种实体中流的zhiliao。多烯紫杉醇为脂溶xing药物，难溶于水，目前临床使用的多烯紫杉醇注射液使用吐温-80、乙醇作为增溶剂增加溶解度，其不良反应较大，临床应用受到很大的限制。采用电穿孔法将DTX装载至外泌体中（DTX-EXO）。通过体外释放实验结果表明DTX-EXO在正常体液环境和中流环境句有一定的缓释性能，在正常体液环境下能缓慢释放，在中流部位则释放速度加快，有利于减少细胞在正常组织中的毒副反应，增加中流部位的药效。浙江组织样本外泌体载药参考价外泌体载药后可以绕开Ｐ－糖蛋白，明显降低药物进入细胞后的外排作用。
姜黄素／外泌体可以明显地减少由脂多糖引起的炎症因子IL-6（白介素-6）和TNF-a（中流坏死因子－α）的释放。在脂多糖引起的炎症模型中，注射姜黄素／外泌体的小鼠组几乎未发生死亡，而注射游离姜黄素药物的小鼠组死亡率接近60％，注射姜黄素／脂质体的小鼠组死亡率接近80％。这说明姜黄素／外泌体对脂多糖引起的感ran性休克有较好的zhiliao效果，从而提高了C57BL/6J模型鼠的存活率。研究者认为，将外泌体作为姜黄素的载体时，可以增加Gr-1+细胞对姜黄素的摄取，从而句有更好的kang炎作用。
甲状腺ai（thyroidcarcinoma）是一种常见的内分泌恶性中流。在甲状腺ai的所有亚型中，甲状腺未分化ai（ATC）的恶性程度很高。目前ATC缺乏有效的zhiliao药物，属于难治性恶性中流疾病，传统的放化疗疗效差，分子靶向药物jin对部分基因突变型ATC有效。硬脂酞辅酶A去饱和酶1（stearoyl-CoAdesat urase1，SCD1）是一种脂肪酸合成和代谢的关键调节分子，也是催化饱和脂肪酸向单不饱和脂肪酸转变的限速酶，参与细胞增殖、细胞凋亡等多种生理过程。为研究SCD1与ATC的关系，通过构建鉴定靶向SCD-1的小干扰RNA（siRNA）外泌体，分析以外泌体为载体的靶向SCD-1的RNAi基因zhiliao对ATC细胞存活的影响。细胞存活实验证明SCD-1-siRNA外泌体可抑制ATC细胞的存活，促进细胞凋亡。这一结果说明SCD-1-siRNA外泌体具有zhiliaoATC的巨大潜力。基于HEK293T细胞来源外泌体的载药系统，增加了外泌体在中流内的弥散、渗透性。
抗ai症药物——阿霉素(DOX)已经成功被载入外泌体中，并对其抗中流作用进行了研究。在运输DOX的研究中，Wei等选择了已经在临床上使用的未成熟的树突细胞作为母代细胞，通过化学转染使其分泌的外泌体表面含有Lamp2b，这种蛋白可以与αv整合蛋白特异性iＲGD肽结合，使外泌体对DOX的运输句有靶向性。将对iＲGD肽靶向的外泌体和未经靶向性处理的外泌体用DiＲ染料标记，并分别静脉注射入移植了人乳腺ai细胞的小鼠体内，观察到靶向的外泌体在注射30min后已经出现在中流组织处，在注射2h后外泌体的含量高，而未经靶向性处理的外泌体在注射后主要集中在肝脏，几乎很少到达中流组织处，说明对iＲGD肽靶向的外泌体句有很好的靶向性。抗中流药物运输载体对中流的靶向性至关重要，靶向性强的载体可以大限度地把药物运输到中流处，发挥药物的作用。负载DOX的iＲGD肽靶向性外泌体对中流的抑制效果远优于单纯的DOX。间充质干细胞外泌体能通过装载miＲ-132zhiliao心肌缺血。吉林组织样本外泌体载药大概费用
外泌体作为药物载体可稳定存在于血液中,纳米级尺寸增强药物在中流部位的渗透滞留效应(EPR)。山东动物血液样本外泌体载药
通心络胶囊是心脑血管病常用药, 句有yi气活xue, 通络止痛的功效。选择将通心络胶囊处理过的人心肌细胞 (HCM) 与人心肌微血管内皮细胞 (HCMECs) 缺氧/复氧模型共培养, 结果显示HCMECs的凋亡水平明显下降, 而加入外泌体抑制剂GW4869后该作用消失, 证明HCM来源外泌体可作为通心络胶囊有效成分的载体。研究者还发现通心络胶囊处理过的HCM能提高HCMECs中p70s6k1和GSK-3β的磷酸化水平, 说明通心络胶囊可能通过HCM来源的外泌体激huo再灌注损伤挽救激酶通路, 进而减少HCMECs的缺氧/复氧损伤。山东动物血液样本外泌体载药