自噬分类：根据细胞物质运到溶酶体内的途径不同，自噬分为以下几种。①大自噬：由内质网、高尔基体或细胞质膜等来源的膜包绕待降解物形成自噬体，然后与溶酶体融合并降解其内容物；②小自噬：溶酶体的膜直接包裹长寿命蛋白等，并在溶酶体内降解；③分子伴侣介导的自噬（chaperonemediatedautophagy,CMA）：胞质内蛋白结合到分子伴侣后被转运到溶酶体腔中，然后被溶酶体酶消化。CMA的底物是可溶的蛋白质分子，在清理蛋白质时有选择性，而前两者无明显的选择性。目前已有多份研究表明自噬在许多细胞的分化进程中被不同程度地唤醒。安徽细胞自噬整体实验
对不同的细胞，自噬的作用可能不同。相同的细胞在不同的外部因素作用时，自噬的作用可能不同。在病变发生的发展的不同阶段，自噬的作用可能不同。病变生长的早期阶段自噬增强，是由于此时病变的血管化作用不足，病细胞的营养供给有限，需要通过自噬为自身提供营养。病变进入发展阶段后基因变异积累，使包括Beclin1在内的众多抑病基因失活，自噬活力降低。对单个细胞和对整个病变阻滞的作用可能不同。自噬功能不全的细胞易于坏死，但是坏死组织产生的细胞因子（包括部分生长因子）反而会促进病变的生长。江苏透射电镜检测自噬自噬并不引发细胞死亡，相反促进细胞存活。
肝病中瘤免疫与自噬的关系尚未完全明确。研究表明，缺乏自噬的肝脏Kupffer细胞可以通过mtROS-NF-κB-IL-1a/b通路促进肝硬化和肝病发展。自噬缺陷协同脂质堆积可造成肝内CD4+T淋巴细胞耗竭。细胞自噬还被证实可被诱导增强TGFβ介导的抗瘤作用，IFNγ可通过非凋亡性细胞死亡抑制Huh7肝病细胞增殖，敲除自噬后，IFNγ抑制肝病细胞增殖和诱导肝病细胞死亡的作用消失。研究表明自噬可通过抑制抑病基因的表达或活化原病基因促进肝病发生。在ATG5敲除的小鼠模型中，由于自噬缺陷，抑病基因p53表达增加，小鼠只发生肝良性瘤而不恶变。这进一步提示，自噬在肝病发生中的作用及机制非常复杂，可能受到诸多因素调控，但其重要性则毋庸置疑，仍需更多的研究探索其机制。
药物分子的自噬促进作用可以是其调整某种疾病的功效所在，例如雷帕霉素在调整克罗恩病等场合进入临床应用，其功能可能有一部分是通过促进自噬来实现的。但另一方面，由于自噬对病细胞的保护作用，某些药物促进自噬的作用可能导致病细胞对其出现耐药性。例如，依维莫司和索拉菲尼作为新型抗病药，其化疗效果主要是通过阻止mTOR来阻止病变细胞过于活跃的代谢，但阻止mTOR导致的自噬上调会抵消一部分该药物的杀伤力。又例如，表皮生长因子受体（EGFR）阻止剂，如厄洛替尼（Erotinib），是一类新型靶向抗病药物，但阻止EGFR也可诱导自噬上调，从而导致病变出现耐药。针对这一问题，已有临床试验将依维莫司/索拉菲尼/厄洛替尼与自噬阻止剂联用，以达到较大化药效的目的。如何调控自噬，减少肝病发生，并且促进细胞进入自噬死亡程序，已经成为瘤预防和治理研究的新热点。
自噬体形成依赖于一系列ATG蛋白在蛋白泛素化过程中的共价结合。ATG5和ATG12被誉为自噬的“中心”，为自噬体形成所必需，它们被发现还参与了细胞凋亡的调控。ATG5可以被Caplains剪切，造成ATG5N端片段以一种未知的机制转位到线粒体，与抗凋亡蛋白Bcl-xL结合，促发线粒体细胞色素C释放，诱导凋亡。研究发现在一系列不同凋亡刺激下，ATG12不但是caspase唤醒所必需的，它还可通过结合方式中和Bcl-2、Mcl-1的抗凋亡能力。进一步实验则发现，ATG12是因为具备和Bcl-2、Mcl-1结合的BH3样结构域而具有促凋亡功能。线粒体自噬属于选择性自噬，其主要作用是降解细胞中损伤以及不需要的线粒体。福建自噬小体
在自噬过程中，你体内的老的细胞膜，细胞器，其他细胞碎片，会被移除，重新换成全新的部件。安徽细胞自噬整体实验
系统性红斑狼疮是一类高度异质的自身免疫病的总称，其主要特点为大量抗DNA/RNA自身抗体的出现。这些过量的抗DNA/RNA抗体的出现有许多种可能的解释，其中一种可能的原因是，细胞内部清理垃圾DNA/RNA的自噬途径受阻，导致大量垃圾DNA/RNA累积，直至超过了免疫系统对自身抗原的耐受阈值。对SLE患者的基因多态性分析表明，有一部分患者中Atg5和Atg7产生突变，提示自噬紊乱作为SLE的一种病因的可能性。另一方面，在SLE患者的T细胞中，可观测到自噬普遍上调，这可能是大量免疫原性物质刺激的结果而非原因。许多临床上用于调整SLE的药物都有阻止自噬的作用，例如羟氯喹。这些药物的调整作用，可能有一部分是通过直接阻止树突状细胞中的自噬来影响自身抗原提呈来实现的。安徽细胞自噬整体实验