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自噬字面上理解就是自己吃自己，细胞把不用的大分子或是衰老损伤的细胞器分解再利用，有点像可再生能源的意思，但细胞怎么调控这个复杂的过程以及什么时候要自噬，哪些东西要被分解再利用这一系列问题都是科学家一直在探索的问题。先说说什么时候要自噬，目前的观点普遍认为自噬是细胞在应激状态下的自我保护机制，所谓应激，无非就是缺氧，能量缺乏，传染炎症等一些不利于细胞生存的一种情况。这时为了生存，细胞就要分解一些没用或者不是那么重要的物质来保证基本的和重要的代谢功能来保证生存。比如葡萄糖剥夺后两小时内就可以观察到自噬，所以说自噬在真核细胞中还是比较常见的。鉴于自噬在肝病发生的发展过程和机体免疫中的重要作用，研究自噬的作用机制能为肝病免疫治理找到新的靶点。单荧光自噬慢病毒包装

自噬与疾病：1、自噬与代谢：自噬能清理不正常构型的蛋白质，并消化受损和多余的细胞器，是真核细胞中普遍存在的降解/再循环系统。在细胞新陈代谢、结构重建、生长发育中起着重要作用。在饥饿和新生儿早期，自噬作用明显加强，自噬体明显增多。2、自噬与肿细胞：细胞自噬与细胞的关系十分复杂，目前尚未完全阐明。一方面，正常细胞自噬增强，可表现出阻止肿细胞发生的功能；与此相反，阻止细胞自噬有潜在的致瘤可能。另一方面，肿细胞也可通过增强细胞自噬来对抗由缺氧、代谢产物、诊治药物诱导的应激反应。福建mRFP-GFP-LC3双荧光自噬自噬可影响细胞因子的产生、趋化作用等。

什么是自噬？简单来说，细胞自噬，就好像一台电脑，用时间长了，出问题了，而断食引发的细胞自噬，就像是给它重装系统，让它焕然一新。自噬（Autophagy），希腊语“auto”（自我）和“phagein”（进食），直接翻译过来就是，自己吃自己。从专业上说是，细胞溶质的成分被降解，然后通过溶酶体（细胞里面有一个专门的小隔间，里面有消化蛋白质，碳水，和脂肪的酶，专门管这个小隔间叫做溶酶体（lysosome）），回收细胞中损坏的元件，循环再利用，组成一个新的细胞。

肝病预后差，目前治理手段有限及临床疗效不佳也是主要原因，免疫治理研究的明显进展为寻找肝病新的治理手段指明了方向。瘤免疫治理主要包括免疫检查点抑制剂治理、过继免疫细胞治理和瘤疫苗等。多项研究表明自噬不只影响调节性T淋巴细胞、抗原递呈细胞、瘤相关巨噬细胞等免疫细胞的发育生长及主要组织相容性复合物抗原递呈过程，还可影响细胞因子的产生、趋化作用等。鉴于自噬在肝病发生的发展过程和机体免疫中的重要作用，研究自噬的作用机制可能为肝病免疫治理找到新的靶点。自噬体能够与晚期内体融合形成中间囊泡终形成自噬溶酶体。

自噬能清理不正常构型的蛋白质，并消化受损和多余的细胞器，是真核细胞中普遍存在的降解/再循环系统。细胞自噬通路子实体首先会在细胞中形成杯状膜结构，随后就会吞噬指定的细胞物质并进行降解，这些膜的形成能被蛋白质复合体机器所催化，研究者SaschaMartens解释道，如今我们发现了参与自噬体形成的多种因子，但截止到目前为止我们并不清楚这些因子是如何聚集在一起启动这些膜的形成的。其中一个因素就是Atg9蛋白，其重要性显而易见，但研究者并不清楚其所扮演的关键角色，Atg9存在于胞外小囊泡中，研究者指出，其能形成一种平台，以便自噬及其能够组装形成自噬体，Atg9囊泡在细胞中非常丰富，这就意味着当自噬体被需要时其就能比较快被招募过来。自噬在细菌与病原体入侵时产生的免疫防御中起到关键作用。江苏自噬RFP-GFP-LC3B

明确自噬的具体机制可有益于新疫苗的研发，可为肝病预防提供潜在的靶点。单荧光自噬慢病毒包装

自噬(Autophagy)是一种在进化上高度保守的通过溶酶体吞噬并降解部分自身组分的细胞内分解代谢途径。自噬与多种生理功能有关，在饥饿等不利的环境条件下， 细胞通过自噬降解多余或异常的细胞内组分，为细胞的生存提供能量及原材料，促进生物体的生长发育、细胞分化及对环境变化产生应答。自噬异常与多种病理过程如神经退行性疾病、代谢疾病等都有密切关系。由于细胞自噬在生理和病理过程中都有重要作用，自噬已经成为细胞生物学领域的一个新的研究热点。单荧光自噬慢病毒包装