除了顺铂外,据报道,其他化疗药例如多柔比星(doxorubicin,Dox)也常与铁死亡联合应用。Bao等设计了一种Fe3+交联结构的纳米载体,该纳米平台以上转换纳米粒(upconversionnanoparticles,UCNP)为核xin,Dox吸附在聚合物外壳中。氧化淀粉聚合物上的羧基与Fe3+发生配位反应,随后进行进一步聚乙烯亚胺(PEI)和2,3-二甲基马来酸酐(DMMA)的外壳修饰。DMMA在静脉注射后提供一个带负电荷的表面,从而延长血液循环时间,并通过实体瘤的高通透性和滞留(enhancedpermeabilityandretention,EPR)效应提供更多到达中流部位的机会。暴露于弱酸性的TME中,纳米粒表面DMMA的转化不jin能促进中流内化,而且还诱导了随后的质子-海绵效应,导致溶酶体逃逸。在近红外光(NIR)照射下,具有上转换特性的UCNP能使Fe3+还原为Fe2+,铁离子价态的转换实现了铁离子和药物的快速释放。释放的Fe2+在细胞质中发生Fenton反应,导致细胞铁死亡;而释放Dox至细胞核,诱导细胞凋亡。这种多重按需转换的纳米递送系统有效地实现了对中流细胞的化疗和铁死亡的联合zhiliao。铁死亡是一种由脂质过氧化驱动的铁依赖性氧化细胞死亡。中国澳门细胞样本铁死亡价格比较
Xiong等通过静电作用和π-π堆积作用制备了一种由Dox、单宁酸(TA)和光敏剂IR820组装而成的纳米激huo器(DAR)。DAR进入细胞被溶酶体内吞后,在质子的攻击下,DAR再次组装形成更大的聚集体,从而导致溶酶体破裂,释放出铁离子。该设计可以利用细胞内溶酶体中储存的铁离子实现铁死亡和细胞内氧化应激的正反馈回路。DAR经激光照射后,细胞内氧化应激反应增强,产生的ROS有效分布于细胞内溶酶体和内质网中,分别促进铁死亡和免疫原性细胞死亡;随后产生的免疫应答也会反过来促进中流细胞的铁死亡。辽宁细胞铁死亡大概费用铁积累是铁死亡的关键因素之一。
爱拉斯汀作为一种RAS选择性致死小分子铁死亡激huo剂,在细胞内释放能够通过抑制systemXc的活性诱导中流细胞发生铁死亡;雷帕霉素通过自噬相关的铁死亡途径下调GPX-4,致使脂质过氧化积累,从而协同爱拉斯汀诱导中流细胞铁死亡。索拉非尼既是一种多功能靶向性抗中流化疗药,又是一种有效的铁死亡激动剂,可直接抑制systemXc和间接失活GPX-4,当其与大量的铁离子共存时,会诱导中流细胞发生高水平的铁死亡。Xu等通过将血红蛋白与光敏剂Ce6连接,构建负载索拉非尼的纳米药物递送平台,能诱导高效的细胞铁死亡并协同PDT抗中流,提供了一种新的诱导铁死亡及联合zhiliao模式。
GPX4过表达和敲除可调节12种铁死亡诱导剂的致死性，但不能调节11种具有其他致死机制的化合物的致死性。此外，在异种移植小鼠中流模型中，两种代表性的铁死亡诱导剂阻止中流生长。177个ai细胞系的敏感性分析显示，弥漫性大B细胞淋巴瘤和肾细胞ai对GPX4调节的铁死亡特别敏感。因此，GPX4是铁死亡途径导致ai细胞死亡的重要调节因子。确定GPX4是铁死亡的中枢调节因子，并且可以在小鼠中流异种移植物中诱导铁死亡，提供了铁死亡诱导化合物的可能zhiliao应用。 细胞处于还原性的环境中，半胱氨酸直接通过丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸(ASC)系统转运至细胞内，抑制铁死亡。
目前，已经发现的细胞死亡方式包括凋亡、坏死、焦亡以及铁死亡。这些细胞死亡受大量的调控通路执行，相较于凋亡、坏死以及其他形式的细胞死亡，铁死亡特殊在其铁依赖性脂质活性氧(ＲOS)的积累。尽管尚不知铁死亡过程是否存在像凋亡中Caspase功能的标志性调控蛋白，但已有的大量证据表明，谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathioneperoxidase4，GPX4)可作为判断细胞铁死亡的参考标志。GPX4蛋白具有清chu脂质过氧化物的功能，失活GPX4导致氧化平衡被打破，脂质过氧化物破坏膜结构，激发铁死亡。由于其特殊的作用机制，铁死亡调控子GPX4已上升为“明星分子”。常见的PDdusu在动物模型中引起神经退行性变的机制可能是铁死亡。江西细胞样本铁死亡
细胞外高浓度的谷氨酸会抑制systemXC-从而诱导铁死亡。中国澳门细胞样本铁死亡价格比较
一定量的游离铁是铁死亡发生的基础，铁螯合剂(如去铁胺DFO)可以降低几乎所有的脂质过氧化物，铁代谢过程与铁死亡的引发密切相关。转铁蛋白(transferrin)是铁的转运蛋白，它通过转铁蛋白受体(TFＲ－1)的识别将铁从细胞外环境输入细胞。进入细胞内的铁离子与过氧化氢(活性氧)发生芬顿反应，导致多不饱和脂肪酸过氧化，生成脂质过氧化物，破坏细胞膜结构，引起细胞死亡。多不饱和脂肪酸PUFA能够增加膜的流动性，对原始生命适应环境很重要。然而，多不饱和脂肪酸的代谢促进了铁死亡的诱导。中国澳门细胞样本铁死亡价格比较